贵阳痛风病医院:控制好这个指标，痛风发作的频率和血尿酸水平都

　　流行病学调查资料显示，痛风患者中有75%~84%合并高三酰甘油血症，且甘油三酯与血尿酸水平呈正相关;高尿酸血症患者中，约2/3伴发高三酰甘油血症，高达8成的高三酰甘油血症患者同时会伴发高尿酸血症。由此可见，痛风和高三酰甘油血症就象一对孪生兄弟一般，如影随形。

　　在健康人群中，同样也存在血尿酸水平与高三酰甘油水平呈正相关。尿酸和三酰甘油分别属于不同的代谢通路，对于两者可能存在相互影响的机制，目前有以下几种不同的解释

　　血中三酰甘油升高将引起更多的游离脂肪酸生成和利用，从而加速ATP分解，引起尿酸生成增加;

　　2、三酰甘油代谢分解产生的酮体阻碍血尿酸的排泄，间接地使血尿酸水平升高;

　　3、血中三酰甘油的代谢紊乱，可引起肾脏动脉的硬化，使肾血流量减少，尿酸盐从肾排泄减少;

　　4、过多的游离脂肪酸可促进尿酸的从头合成过程，导致磷酸戊糖代谢增强，从而促进脂肪的合成，引起血三酰甘油升高;

　　5、高尿酸血症可能会减少三酰甘油代谢相关酶的数量，或者降低其活性，使三酰甘油分解代谢受限，引起血中三酰甘油水平升高。

　　血中的三酰甘油代谢异常，除了会引起血尿酸升高之外，还可能会加速高尿酸血症向痛风的转化。高尿酸血症并不是痛风发作的唯一条件，必须具备另一条件即自然免疫系统的被激活，高尿酸血症才可能发展为痛风。三酰甘油则在这一转化过程中扮演了关键的角色。

　　当尿酸超过其在血中的饱和浓度时，将形成尿酸盐结晶，并在关节内外组织中沉积。沉积在关节的尿酸盐结晶部分与载脂蛋白结合，形成非炎性的尿酸盐结晶，不参与痛风的炎症反应过程，最终自溶;另一部分尿酸盐结晶则与补体和免疫球蛋白结合，形成炎性尿酸盐结晶，可被免疫细胞所识别和吞噬，是引起痛风发作的尿酸结晶。

　　也就是说，当关节中的尿酸盐结晶大部分与载脂蛋白结合时，它们将不会诱发急性痛风性关节炎，而会最终自溶;反之，则会形成炎性的尿酸盐结晶，很容易激活免疫反应，诱发痛风急性发作。而载脂蛋白与三酰甘油代谢的正常与否有着密切的关联。随着三酰甘油水平的下降，痛风发作的频率及严重程度或许能得到一定程度的控制。

　　对于合并高三酰甘油血症的痛风患者，治疗上应该降酸降脂双管齐下。三酰甘油代谢异常不仅通过促进合成和抑制排泄两方面影响血尿酸水平，还影响急性痛风的炎症反应过程，可能加重或加速痛风炎症的发生。治疗药物可首选非诺贝特，该药不仅可明显降低三酰甘油，对血尿酸水平也有明显的降低作用，特别是对尿酸排泄低下的高尿酸血症患者是疗效确切的药物。贝特类药物也可在一定程度上降低血清胆固醇，但需要注意的是，一般不主张两类调脂药合用，因为可能出现严重的药物毒性反应。

　　痛风饮食方面，控制淀粉、糖分和饱和脂肪酸的摄入，能在一定程度上降低血中的三酰甘油水平。主食中的谷物、土豆和玉米都是淀粉含量比较高的食物，痛风合并高三酰甘油血症的患者要注意总量的控制;部分水果以及蜂蜜中的果糖含量较高，痛风合并高三酰甘油血症的患者也需要注意，不要一次摄入太多。

　　临床多数痛风患者在治疗的时会走进一个误区“只治痛不治病”，实际上，导致痛风疼痛的罪魁祸首是尿酸晶结盐。常规治疗都以消炎止痛为主只起到了止疼作用。但却忽视了尿酸盐结晶的清除。对于关节而言，尿酸盐结晶的存在会导致关节疼痛、变形、痛风石、反复性发作。所以要想彻底解决疼痛达到治痛治病的效果就要清除附着在关节内部的结晶盐。贵阳痛风病医院采用的是中医微创可视针刀镜下尿酸盐结晶清除融解术，在治疗过程中其借助电子腔镜可有效实现关节内可视化操作，无需破坏关节整体结构，仅予以改变关节细微组织结构，通过关节腔内冲洗、剔除尿酸盐结晶，清理滑膜，结合腔外循经松解，能够有效达到关节腔内清理，从而不仅改善患者疼痛病情，还避免尿酸盐进一步沉积到肾脏，真正达到“融晶”目的。

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